Механізм антимікробної дії глутарового альдегіду
Ясно, що механізм дії глутарового альдегіду передбачає тісний зв'язок з зовнішніми шарами бактеріальних клітин, зокрема з непротонірованнимі амінами на поверхні клітини. Такий ефект може пояснити його інгібуючу дію на транспорт і ферментні системи, де доступ субстрату до ферменту заборонений. Часткове або повне видалення клітинної стінки в гіпертонічної середовищі, що приводить до утворення сферопластов або протопластів і подальшого запобігання лізису глутаральдегідом, коли ці форми розбавляються в гіпотонічній середовищі, передбачає додатковий ефект на внутрішню мембрану, що підтверджується висновком тим, що диальдегид запобігає селективне вивільнення деяких мембранозв'язаних ферментів Micrococcus lysodeikticus.
Глутаральдегід активніший в лужному середовищі, ніж при кислотних значеннях pH. Оскільки зовнішній pH змінюється від кислого до лужного, на поверхні клітини буде утворюватися більше реакційноздатних ділянок, що призведе до більш швидкого бактерицидної ефекту. Отримані таким чином перехресні посилання означають, що клітина не зможе виконувати більшість, якщо не всі, своїх основних функцій. Глутаральдегід також є мікобактеріцідним. На жаль, до сих пір не було проведено критичних досліджень для оцінки характеру цієї дії.
Низькі концентрації діальдегіду (0,1%) перешкоджають проростанню, тоді як набагато більш високі концентрації (2%) є споріціднимі. Альдегід, як при кислотному, так і при лужному рН, сильно взаємодіє з зовнішніми шарами суперечка; це взаємодія зменшує вивільнення дипиколиновая кислоти (DPA) з нагрітих суперечка і лізис, викликаний комбінаціями меркаптоетанол (або тиогликолят) - пероксид. Низькі концентрації як кислого, так і лужного глутаральдегида збільшують гідрофобність поверхні суперечка, що знову вказує на вплив на найвіддаленіших областей клітини. Можливо, що кислий глутаральдегід взаємодіє і залишається на поверхні клітини, тоді як лужний глутаральдегід проникає глибше в суперечці.
Під час споруляции клітина з часом стає менш сприйнятливою до глутаральдегідом. На відміну від цього, що проростають і переростають клітини набувають чутливість. Проростання може бути визначено як незворотний процес, при якому відбувається активація суперечки зі стану спокою в метаболічно активний стан протягом короткого періоду часу. Глутаральдегід надає раннє вплив на процес проростання. Вважається, що l-аланін зв'язується зі специфічним рецептором на оболонці суперечка, і як тільки суперечки запускаються для проростання, вони необоротно втрачають свої дрімаючі властивості. Спори, оброблені глутаральдегідом, зберігають свою здатність заломлення і мають той же зовнішній вигляд під фазово-контрастним мікроскопом, що і звичайні необроблені суперечки, навіть коли суперечки згодом инкубируют в середовищі для проростання. Глутаральдегід зазвичай використовується у вигляді 2% розчину для досягнення споріцідного ефекту; низькі концентрації (<0,1%) запобігають фазовий потемніння суперечка, а також запобігають зниження оптичної щільності, пов'язане з пізнім подією проростання. Навпаки, більш високі концентрації (від 0,1 до 1%) значно знижують поглинання l-аланіну, можливо, в результаті герметизирующего дії альдегіду на клітинну поверхню.
Останнім часом відсутні дослідження механізмів фунгіцидної дії глутарового альдегіду. У більш ранніх роботах передбачалося, що грибкова клітинна стінка є основною мішенню, особливо компонент головною стінки, хітин, який аналогічний пептідогліканов, виявленому в бактеріальних клітинних стінках.
Глутаральдегід є сильнодіючим вірусоцидним засобом. Він знижує активність поверхневого антигену гепатиту B (HBsAg) і особливо основного антигену гепатиту B ([HBcAg] у вірусі гепатиту B [HBV]) і взаємодіє з залишками лізину на поверхні вірусу гепатиту A (HAV). Низькі концентрації (<0,1%) лужного глутаральдегида ефективні проти очищеного поліовірусу, тоді як РНК поліовірусу має високу стійкість до концентрацій альдегіду до 1% при рН 7,2 і повільно інактивується при рН 8,3. Іншими словами, повна частка поліовірусу набагато більш чутлива, ніж РНК поліовірусу. У світлі цього було зроблено висновок, що викликана глутаральдегідом втрата інфекційності пов'язана зі змінами капсида. Глутаральдегід в низьких концентраціях 0,05 і 0,005% взаємодіє з капсидних білків поліовірусу і еховірус відповідно; відмінності в чутливості, ймовірно, відображають основні структурні відмінності у двох вірусів.